来源:中国科学报 王方
秋冬季节是流感高发期,尤其对65岁以上人群构成了威胁。为什么老年人更容易感染流感?美国科学家11月9日发表于《自然-通讯》的一项新研究提供了线索。
密歇根大学教授Daniel Goldstein带领的团队调查了为什么肺部的第一道防线——肺泡巨噬细胞,会随着年龄增长而受损。
这些巨噬细胞是免疫细胞,存在于肺部的小气囊或肺泡中,可以攻击流感病毒等入侵者。然而,这些细胞似乎随着年龄的增长而消失。
此前研究表明,将老年小鼠的巨噬细胞放入年轻小鼠体内后,这些细胞看起来又年轻了。
“这促使我们相信,肺部环境中的某些因素会导致这种情况。”第一作者Judy Chen说。
有迹象表明,一种名为前列腺素E2(PGE2)的脂质免疫调节剂具有广泛作用。研究团队发现,随着年龄增长,肺中的PGE2含量会增加。Chen解释说,PGE2的增加作用于肺中的巨噬细胞,限制了它们的整体健康和生成能力。
研究团队怀疑,PGE2的积累是衰老过程的另一个标记。衰老通常随着年龄的增长而出现,衰老的细胞也不能再复制。
“有趣的是,这些细胞会分泌大量炎症因子。”Chen说。
研究表明,随着年龄增长,肺部气囊中的细胞会衰老,这些细胞会导致PGE2的增加,并抑制免疫反应。
为了测试PGE2与流感易感性之间的联系,研究人员用一种阻断PGE2受体的药物治疗老年小鼠。结果发现,与未服用药物的老年小鼠相比,服用该药物的小鼠拥有更多的肺泡巨噬细胞,并且在感染流感后存活率更高。
该团队计划下一步研究PGE2影响肺巨噬细胞的方式及其在全身炎症中的潜在作用。随着年龄增长,人们不仅对流感更敏感,对其他感染、癌症、自身免疫性疾病也更敏感了。
相关论文信息:
https://doi.org/10.1038/s41467-022-34593-y